2019. gada decembrī parādījās pirmās ziņas par mīklaino pneimoniju Ķīnas megapolē Uhaņā. Saslimšanas izraisītājs bija jaunais koronavīruss, attāli saistīts ar atipiskās pneimonijas SARS ierosinātāju. "Pirmais" SARS parādījās Ķīnā 2003. gadā, izraisīja epidēmiju, kas aiznesa apmēram 800 dzīvību, bet pēc tam dīvainā kārtā izzuda.
Tā "radinieks" izrādījās ne tik humāns – pēc 9. jūlija datiem ar jauno koronavīrusu inficēto cilvēku skaits pasaulē pārsniedzis 12 miljonus. Pandēmija atņēmusi dzīvību vairāk nekā 550 tūkstošiem cilvēku, izplatījusies 213 valstīs – un stimulējusi visas pasaules zinātnieku bezprecedenta "prāta vētru", cenšoties atrast metodes cīņai ar jauno un bīstamo slimību.
Zinātniekiem izdevies saprast, kā vīruss iekļūst šūnās un kā tas nogalina cilvēku. Universālu zāļu joprojām nav, taču atrasts vismaz viens preparāts — deksametazons — kas samazina mirstību starp smagi slimajiem par trešdaļu. Izstrādes un klīnisko izmēģinājumu procesā ir vairāk nekā 200 vakcīnu. Gaidāms, ka pirmās no tām kļūs pieejamas līdz šā gada beigām.
Taču līdz šīs slimības izsmeļošai izpratnei vēl tālu, un jauni atklājumi bieži vien rada jaunu nenoteiktību. Nesenā žurnāla "Nature" publikācijā uzskaitīti svarīgākie jautājumi par SARS-CoV-2, uz kuriem zinātniekiem vēl jārod atbildes.
1. Kāpēc cilvēku reakcija uz koronavīrusu ir tik dažāda?
Vairākumam inficēto slimība norisinās bez simptomiem, taču dažiem attīstās smaga pneimonija ar sarežģījumiem, kas bieži noved pie letāla iznākuma. Kompānija "DeCODE Genetics" Islandē veic pētījumus, meklējot cilvēka gēnus, kuri varētu izskaidrot tik lielas atšķirības reakcijā uz koronavīrusu.
Maijā pēc četru tūkstošu pacientu no Itālijas un Spānijas genomu analīzes izdevās apstiprināt pirmos ģenētiskās predisponētības uz smagu Covid-19 slimības gaitu gadījumus. Pacientiem, kuriem slimības rezultātā bija attīstījusies elpošanas mazspēja, tika atklāti gēnu varianti, kādu nebija veseliem cilvēkiem.
Viens gēna variants atrodas genoma daļā, kas nosaka asins grupu. Otrs – gēnu grupā, kura kodē olbaltumu, kas savstarpēji iedarbojas ar receptoru, ar kura palīdzību vīruss iekļūst šūnās. Vēl divi gēnu varianti kodē molekulas, kuras piedalās organisma imūnsistēmas reakcijā uz infekcijas ielaušanos. Pētījumi tiek veikti projekta "Covid-19 Host Genetics Initiative" ietvaros. Šo projektu īsteno globāls konsorcijs, kurā apvienojušās zinātnieku grupas, kuras dalās ar datiem, lai atklātu ģenētiskās sakarības.
Ņujorkas Rokfellera universitātes zinātnieki arī meklē ģenētiskus izskaidrojumus Covid-19 sarežģījumiem, un viņu pētījumi koncentrējas uz grupu agrāk pilnīgi veselu cilvēku, kas ir jaunāki par 50 gadiem un saslimuši ar Covid-19 smagā formā. Ārkārtīgi lielā uzņēmība pret citiem ierosinātājiem, tostarp pret tuberkulozes baktērijām un daudziem nekaitīgo Epšteina–Bāras vīrusu, kas tomēr reizēm izraisa smagu saslimšanu, ir saistīta ar mutācijām atsevišķos gēnos. Pētnieki Rokfellera universitātē domā, ka tāds pats izskaidrojums varētu tikt rasts dažiem Covid-19 gadījumiem.
2. Kāds ir imunitātes raksturs, un cik ilgi tā saglabājas?
Imunologi veikuši lielu darbu, mēģinot noteikt, kā izstrādājas imunitāte pret SARS-CoV-2 un cik ilgi tā var turpināties. Liela daļa uzmanības koncentrēta uz neitralizējošām antivielām, kuras saistās ar vīrusa olbaltumvielām un novērš tālāku inficēšanos. Kā rāda pētījumi, šo antivielu koncentrācija paliek augsta vairākas nedēļas pēc inficēšanās, bet pēc tam sāk samazināties.
Augsta antivielu koncentrācija var saglabāties ilgāk tiem, kuriem bijusi smaga slimības gaita. "Jo vairāk vīrusa, jo vairāk antivielu, jo ilgāk tās būs," saka imunologs Georgs Kasiotis no Frensisa Krika institūta Londonā. Kaut kas līdzīgs novērots citu vīrusa infekciju, tostarp SARS, gadījumos. Vairākums SARS pārslimojušo bija zaudējuši antivielas dažus gadus vēlāk. Bet tiem, kam slimības gaita bija smaga, antivielas tika atklātas pat pēc 12 gadiem, saka Kasiotis.
Pētnieki pagaidām nezina, kāds antivielu līmenis nepieciešams, lai novērstu inficēšanos ar SARS-CoV-2 vai vismaz mazinātu slimības gaitas smagumu, ja notikusi atkārtota inficēšanās. Citas imūnšūnas, tā dēvētās T šūnas, ir svarīgas ilgstošai imunitātei, un pētījumi liecina, ka tās arī aktivizējas cīņai ar SARS-CoV-2. Zinātniekiem arī jāsavāc viss imūnreakciju uz Covid-19 komplekss un jāsalīdzina tas ar reakcijām uz citiem vīrusiem, lai novērtēta, cik droša un ilgstoša varētu būt aizsardzība.
3. Vai ir iespējamas vīrusa īpaši bīstamas mutācijas?
Cilvēku inficēšanas procesā mutē visi vīrusi, un SARS-CoV-2 nav izņēmums. Mutācijas palīdz molekulārepidemiologiem izsekot vīrusa globālo izplatīšanos. Zinātnieki pēta arī izmaiņas, kuras ietekmē vīrusa īpašības, piemēram, padara slimību vairāk vai mazāk lipīgu. Mutācijas var arī samazināt vakcīnu efektivitāti, mainot antivielu un T šūnu spēju atpazīt ierosinātāju.
Tomēr vairākums koronavīrusa mutāciju nekādi neietekmē tā lipīgumu vai spēju nonāvēt. Koronavīrusa celmi, kas atklāti Itālijas Lombardijas reģionā un Madridē epidēmijas Eiropā pašā sākumā, var izskatīties nāvējošāki nekā tie, kuri atklāti vēlāk šajos reģionos vai citās valstīs. Tomēr visdrīzāk tas ir maldīgs iespaids, uzskata Hārvarda Universitātes epidemiologs Viljams Henedžs. Pēc viņa domām, tas notiek tāpēc, ka ārsti smagus gadījumus biežāk konstatē epidēmijas agrīnās nekontrolējamajās stadijās.
Pētnieki noskaidrojuši, ka vīrusa "vainaga" olbaltumvielas, ar kuras palīdzību tas iekļūst šūnās, mutācija parādījusies aptuveni februārī Eiropā, un tagad atklāta visos pasaules reģionos. Virkne pētījumu liecina, ka šī mutācija padara vīrusu SARS-CoV-2 lipīgāku attiecībā uz kultivētām šūnām, bet, kā šī īpašība izpaužas attiecībā uz cilvēku inficēšanu, joprojām nav skaidrs.
4. Cik iedarbīga būs vakcīna?
Efektīva vakcīna, iespējams, ir vienīgais veids, kā galīgi uzvarēt šo slimību. Pašlaik tiek izstrādātas apmēram 200 vakcīnas, klīniskie izmēģinājumi tiek veikti ar apmēram divdesmit no tām. Pēc dažiem mēnešiem sāksies pirmie plašie izmēģinājumi, kuros tiks salīdzināti inficēšanās rādītāji starp cilvēkiem, kuriem injicēta vakcīna, un tiem, kuri saņēmuši placebo.
Vakcīnu prototipu iedarbības uz pērtiķiem pētījumi rāda, ka infekcijas iekļūšanu plaušās un sekojošo pneimoniju tādējādi var novērst. Taču bloķēt inficēšanos, piemēram, caur degunu, vakcīna pagaidām nespēj. Dati par izmēģinājumiem ar cilvēkiem joprojām ir skopi, taču ļauj pieņemt, ka vakcīna stimulē organismu izstrādāt jaudīgas neitralizējošās antivielas, kuras spēj bloķēt vīrusu. Pagaidām vēl nav skaidrs, vai šādu antivielu koncentrācija ir pietiekami augsta, lai bloķētu atkārtotu inficēšanos, un cik ilgi antivielas saglabājas organismā.
Zinātnieki norāda, ka, lai gan vakcīnu izstrādei, testēšanai un ražošanai tiek tērēti miljardi un pirmā no tām var parādīties rekordīsā laikā, var gadīties, ka tā nebūs pilnībā efektīva. "Mūsu klīnikā vakcīnas varētu parādīties pēc gada pusotra. Tomēr mums tās nāksies uzlabot," sacījis Viskonsinas-Medisonas Universitātes virusologs Deivs O’Konors.
5. No kurienes tomēr radies šis vīruss?
Un pat par šo jautājumu joprojām nav pilnīgas skaidrības. Vairākums pētnieku uzskata, ka SARS-CoV-2 parādījās sikspārņu vīrusa mutāciju rezultātā. Koronavīrusa RATG13, ar kuru inficējas šie dzīvnieki, genoms par 96% sakrīt ar SARS-CoV-2 genomu. 4% atšķirība starp RATG13 un SARS-Cov-2 genomu nozīmē vairākus desmitus gadu ilgu evolūciju. Tāpēc, uzskata zinātnieki, vīruss atradis sev "starpposma saimnieku", pirms "pārlēkt" uz cilvēku. Zvīņneša – dzīvnieka, kuru uzskata par iespējamo "starpposma saimnieku" – koronavīruss sakrīt ar SARS-CoV-2 tikai par 92%. Lai nešaubīgi izsekotu vīrusa ceļu līdz cilvēkam, zinātniekiem jāatrod dzīvnieks, kura vīrusa genoms par vairāk nekā 99% sakrīt ar SARS-CoV-2. Pagaidām meklējumi turpinās.
